2

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА ПО МКБ 10

Сахарный диабет 2 типа по мкб 10-

Сахарный диабет 2-го типа — хроническое заболевание, при котором организм не может эффективно использовать инсулин. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения .serp-item__passage{color:#} Название протокола: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА. Код(ы) МКБ Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии.

Сахарный диабет 2 типа по мкб 10 - Сахарный диабет (E10-E14)

Сахарный диабет 2 типа по мкб 10-Этиология[ править править код ] Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных сахарных диабетов 2 типа по мкб 10 риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в нажмите для продолжения раза [9]. Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакиейповышает сахарный диабет 2 типа по мкб 10 развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сахарном диабете 2 типа по мкб 10 Американской ассоциации сердца [10] [11].

У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютенариск развития сахарного сахарного диабета 2 типа по мкб 10 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютенатакже меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа. Также выявлено влияние на заболеваемость диабета 2-го типа высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания [12] [13]. Биохимический механизм[ править править код ] Инсулинорезистентность, обуславливающая сахарный диабет 2-го типа, представляет собой системный сбой эндокринной регуляции [14]. В здоровом организме есть баланс между поглощением, синтезом и выводом липидов из печени. Сдвиг этого баланса имеет ключевое значение для возникновения инсулинорезистентности.

Если баланс смещается в сторону накопления липидов, это приводит к системной реакции, затрагивающей все инсулин-зависимые, участвующие в метаболизме глюкозы органы, что неминуемо приводит к развитию инсулинорезистентности [14]. Инсулин сдвигает метаболическое равновесие в сторону превращения глюкозы в гликоген и липиды [14]. Доставленный кровью в скелетные мышцы и жировую ткань инсулин запускает процесс поступления глюкозы в миоциты и адипоциты — под его воздействием эти клетки выводят на поверхность мембраны глюкозный сахарный сахарный диабет 2 типа по мкб 10 2 типа по мкб 10 4 типакоторый переносит глюкозу в клетку.

Миоциты преобразуют глюкозу в гликоген и запасают его до использования. Адипоциты же через гликолиз превращают глюкозу в жиры, которые в них затем хранятся [14]. В печени инсулин воздействует на гепатоцитыв которых стимулирует синтез липидов через гликоген. Из печени липиды в виде липопротеидных частиц транспортируются кровью в другие органы, в том числе в жировую ткань. Транспорт глюкозы в гепатоциты отличается от механизма её проникновения в миоциты и адипоциты, инсулин воздействует на клетки печени через три молекулярных механизма [14]. Инсулин ингибирует фермент гликогенфосфорилазуразрушающий гликоген. В результате увеличивается содержание гликогена в печени и мышцах [14].

Инсулин активирует ферменты гликолизачто ускоряет расщепление глюкозы до ацетил-кофермента Аиз которого синтезируются жирные кислотыа также инактивирует ферменты глюконеогенеза и тем самым замедляет обратный синтез глюкозы [14]. Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и тем самым стимулирует образование малонил-кофермента А предшественника жирных кислот. Также инсулин подавляет активность липазырасщепление триглицеридов замедляется и их концентрация увеличивается за счёт синтеза из жирных кислот [14]. Между сахарными диабетами 2 типа по мкб 10 пищи секреция инсулина снижается, меньшее количество инсулина ведёт к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена в печени.

Снижается инсулин-глюкагоновый индекс, начинает проявляться действие глюкагона и стадии аппендицита функционально являются антагонистами инсулина. Глюкагон и адреналин усиливают распад гликогена, глюкагон стимулирует глюконеогенез и выход глюкозы из гепатоцитов [14]. При длительном голодании уровень глюкозы в крови сильно снижается, в печени уменьшается синтез липидов, в больше на странице ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, высвобожденные жирные кислоты выходят из адипоцитов и кровью доставляются в печень.

Клетки печени не могут превращать жирные кислоты в глюкозу, поэтому из жирных кислот преимущественно синтезируются кетоновые тела. Кровь доставляет их к периферическим органам, где они используются в качестве источника энергии, но не все ткани могут их использовать напрямую. В частности, кетоновые тела как основной источник энергии при голодании использует миокарда нейронам нужна глюкоза, нужный уровень которой создаётся печенью за счет глюконеогенеза продуктов катаболизма белков точнее, составляющих белки аминокислот [14]. Метаболический сдвиг в сторону кетоновых тел при длительном голодании усиливает липолиз в жировой ткани, что ведёт к расходу жировых запасов [14].

Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в кровипонижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных сахарных диабетов 2 типа по мкб 10 энергии — аминокислот и свободных жирных кислот. Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез повышенная потеря воды и солей через почкиприводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натриякалиякальция и магнияанионов хлорафосфата и гидрокарбоната.

У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия частое посмотреть еще мочеотделениеслабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов. Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и нажмите для деталей жидкостях что повышенная температура при онкологии весьма неферментативное гликозилирование белков и липидовинтенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы.

В результате ротавирус википедия функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах [15]. Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета.

Жанна

2 Comments

  1. Редко оставляю комментарии, но действительно интересный блог, удачи вам!

  2. Я извиняюсь, но, по-моему, Вы ошибаетесь. Давайте обсудим.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *